Η κετογονική διατροφή επικεντρώνεται στην μείωση της ποσότητας των υδατανθράκων όσο το δυνατόν περισσότερο και στην αύξηση της ποσότητας των πρωτεϊνών και των λιπών.
Εκτός από τα οφέλη που σχετίζονται με την απώλεια βάρους, πρόσφατες μελέτες έχουν οδηγήσει σε πολλά άλλα πλεονεκτήματα. Άλλες μελέτες έχουν σημειώσει τα νευρολογικά οφέλη της εν λόγω διατροφής. Η κετογονική διατροφή χρησιμοποιείται για την θεραπεία της επιληψίας και μερικοί έχουν προτείνει ότι μπορεί να αποδειχθεί χρήσιμη απέναντι στο Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον.
Ωστόσο, ο μηχανισμός με τον οποίο μια κετογονική διατροφή μπορεί να ωφελήσει τον εγκέφαλο σε αυτές τις ασθένειες ήταν ένα μυστήριο μέχρι τώρα. Η νέα έρευνα με επικεφαλής στον δρ. Raymond Swanson, καθηγητή νευρολογίας στο πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας του Σαν Φρανσίσκο, υποδηλώνει ότι μπορεί να το κάνει, μειώνοντας την φλεγμονή στον εγκέφαλο.
Στη νέα μελέτη, ο δρ Swanson και η ομάδα του δείχνουν τη μοριακή διαδικασία με την οποία η κετογονική διατροφή μειώνει την φλεγμονή στον εγκέφαλο. Οι ερευνητές εντοπίζουν επίσης μια πρωτεΐνη-κλειδί που, αν μπλοκαριστεί, θα μπορούσε να δημιουργήσει τα ίδια αποτελέσματα με την κετογονική διατροφή.
Αυτό σημαίνει ότι ένα φάρμακο θα μπορούσε να σχεδιαστεί για να ειώσει την φλεγμονή στον εγκέφαλο σε ασθενείς που δεν μπορούν να ακολουθήσουν μια κετογονική διατροφή για άλλους λόγους υγείας.
Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Communications.
Μια κατάσταση κέτωσης μειώνει την φλεγμονή στον εγκέφαλο
Μια κετογονική διατροφή αλλάζει τον μεταβολισμό, ή τον τρόπο με τον οποίο το σώμα επεξεργάζεται την ενέργεια. Συγκεκριμένα, το σώμα στερείται την γλυκόζη που προέρχεται από υδατάνθρακες, οπότε αρχίζει να χρησιμοποιεί το λίπος ως εναλλακτική πηγή ενέργειας.
Στη νέα μελέτη, ο δρ. Swanson και οι συνεργάτες του αναπαρήγαγαν αυτό το αποτέλεσμα, χρησιμοποιώντας ένα μόριο, που ονομάζεται 2-δεοξυγλυκόζη (2DG).
Το μόριο 2DG σταμάτησε τον μεταβολισμό της γλυκόζης και δημιούργησε μια κετογονική κατάσταση σε πειραματόζωα-τρωκτικά με φλεγμονή στον εγκέφαλο καθώς και σε κυτταρικές καλλιέργειες. Τα επίπεδα φλεγμονής μειώθηκαν δραστικά -σχεδόν σε υγιή επίπεδα- ως αποτέλεσμα.
Ο περιορισμένος μεταβολισμός της γλυκόζης μείωσε τη λεγόμενη αναλογία NADH/NAD+. Ο δρ. Swanson εξήγησε το τι είναι αυτός ο λόγος, λέγοντας ότι «τα NAD+ και NADH είναι φυσικά μόρια σε κύτταρα που εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό (…) Τα κύτταρα μετατρέπουν το NAD+ σε NADH, ως ένα ενδιάμεσο στάδιο στη δημιουργία ενέργειας από τη γλυκόζη, αυξάνοντας έτσι την αναλογία NADH/NAD+”.
Όταν αυτή η αναλογία μειώνεται, η πρωτεΐνη CtBP ενεργοποιείται και προσπαθεί να απενεργοποιήσει τα φλεγμονώδη γονίδια. Όπως είπε ο δρ. Swanson, “το CtBP είναι μια πρωτεΐνη που ‘αισθάνεται’ την αναλογία NADH/NAD και ρυθμίζει την έκφραση γονιδίων ανάλογα με αυτή την αναλογία”.
Έτσι, οι επιστήμονες σχεδίασαν ένα μόριο που εμποδίζει το CtBP να είναι ανενεργό. Αυτό διατηρεί την πρωτεΐνη σε μια σταθερή «δραστήρια» κατάσταση, εμποδίζοντας τα φλεγμονώδη γονίδια όπως πετυχαίνει και η κετογονική κατάσταση.
Σημασία των ευρημάτων και μελλοντική έρευνα
Ο δρ. Swanson είπε: “Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι είναι δυνατόν να επιτευχθεί η αντιφλεγμονώδης επίδραση μίας κετογονικής διατροφής χωρίς στην πραγματικότητα να εφαρμοστεί”.
Και πρόσθεσε: “Η κετογονική διατροφή είναι δύσκολο να ακολουθηθεί (…), ειδικά για τους ανθρώπους που είναι άρρωστοι. Η δουλειά μας εντοπίζει έναν πιθανό στόχο φαρμάκων που θα μπορούν να παράγουν το ίδιο αποτέλεσμα με την κετογενική διατροφή (…) Νομίζω ότι το έργο μας αυξάνει επίσης την επιστημονική νομιμότητα του συνδέσμου της κετογονικής διατροφής με την φλεγμονή στον εγκέφαλο”.
Ο δρ. Swanson επισήμανε πόσο σημαντικό είναι ότι η έρευνα αυτή αποκάλυψε έναν μηχανισμό αιτιώδους φύσης και δεν έδειξε απλά μια συσχέτιση ανάμεσα σε δύο φαινόμενα.
“Οι περισσότεροι επιστήμονες είναι απρόθυμοι να δεχτούν τις σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος μεταξύ δύο γεγονότων χωρίς την ύπαρξη ενός καθορισμένου μηχανισμού. Εδώ δημιουργήσαμε έναν βιοχημικό μηχανισμό, με τον οποίο η διατροφή επηρεάζει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις”.
Τα ευρήματα θα μπορούσαν να εφαρμοστούν και σε άλλες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή. Στον διαβήτη, για παράδειγμα, η υπερβολική γλυκόζη παράγει μια φλεγμονώδη απόκριση και τα νέα αποτελέσματα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τον έλεγχο αυτής της αντίδρασης.
